1. Вступление
В многочисленных экспериментальных работах была показана важность секреторных IgA для защиты слизистых оболочек. Так, HERiANS, сообщает о способности последних создавать защитную пленку на поверхности эпителия, формируя таким образом настоящий антисептический барьер.
На поверхности слизистой оболочки располагаются гликопротеины с высокой молекулярной массой, способные связывать микроорганизмы. Добавление IgAs, которые сами по себе вызывают агглютинацию бактерий, могло бы усилить связывающую способность слизистой.
FRETTER и WEISZ-CARRINGTON аргументировано доказали, что антитела IgAs ингибируют оседание бактерий на тканях хозяина.
Некоторые авторы также свидетельствуют о способности IgAs обезвреживать вирусы и показывают, что существует тесная связь между устойчивостью к вирусным инфекциям верхних дыхательных путей и количеством секреторных IgA.
Если роль и механизм действия IgAs до сих пор подробно не изучены, то в их способности уничтожать чужеродные бактерии и патогенные вирусы и препятствовать их проникновению в ткани организма не сомневаются многие авторы.
Иммуномодулирующие свойства Имудона стали темой многочисленных экспериментальных работ и объясняют его действие на человека.
Целью нашей работы было показать влияние Имудона на выработку секреторных IgA в тканях и слюнной жидкости.
2. Методология
Исследование проводилось по двойному слепому методу, каждая из групп, сформированных в результате случайного распределения, проходила курс лечения Имудоном или плацебо.
Продолжительность курса составляла 15 дней, ежедневная дозировка препарата равнялась 10 таблеткам, которые надлежало держать во рту до полного рассасывания.
У каждого пациента брали мазок из ротовой полости на анализ слюнной жидкости и проводили биопсию десен в начале и в конце эксперимента.
3. Отбор участников эксперимента
Участвующие в эксперименте пациенты страдали либо гингивитом (инфекционным, язвенным или гнойным), либо пародонтитом и не получали другого лечения, кроме Имудона.
Пациенты, принимающие другие препараты, кроме тестируемых, исключались из исследования, так же как и те, кто имел серьезные поражения костных тканей или пародонтопатии с образованием патологических зубодесневых карманов глубиной больше 3 мм.
4. Результаты
4.1. Распределение по группам
Результаты распределения по группам представлены в таблице 1. Средний возраст пациентов группы Имудона составлял 35,7 лет, для контрольной группы - 37,04 лет. Обе группы сравнимы как по возрастным и по половым критериям, так и по количеству курильщиков.
Таблица 1.
|
4.2. Критерии оценки
4.2.1. Изменчивость концентрации IgA в слюнной жидкости
В начале лечения у каждого пациента брали образец слюны, в котором определялась концентрация IgA методом радиальной иммунодиффузии.
До лечения количество IgA в обеих группах было сопоставимо и составляло 6,31 мг % в группе плацебо и 6,09 мг % в группе Имудона.
Измерения, проведенные в конце эксперимента в каждой группе, выявили значимую разницу концентраций в пользу группы Имудона (р<0,03) (таблица 2).
Таблица 2
|
Измерения, проведенные в начале и конце лечения в каждой группе, показали, что в группе Имудона концентрация IgA в слюне заметно повысилась и составила 7,74 мг % (р<0,01).
Изменчивость в группе Плацебо незначительна и статистически не значима (таблица 3), (рис. 1).
Рис.1. Изменчивость в ходе лечения
Таблица 3.
|
4.2.2. Концентрация IgA в тканях
Метод.
До начала лечения каждому пациенту делали биопсию - брали фрагмент слизистой оболочки десен в месте межзубных сосочков (между центральным и боковым резцами или между клыком и первым премоляром).
Подобным образом поступали и в конце лечения, беря пробу ткани в месте, симметричном предыдущему.
Тканевые фрагменты замораживались, разрезались на пластинки толщиной 5 µм. Затем срезы выдерживали в эфире в течение 5 минут и промывали физиологическим раствором в течение 7 минут. Затем их инкубировали с меченными флуоресцентной меткой антителами в течение 30 мин и снова промывали физиологическим раствором, высушивали на стекле и фотографировали с помощью флуоресцентной микроскопии.
Конечные результаты представлены в таблице 4.
Тканевое содержание IgA оценивалось как +, ++, +++.
Таблица 4.
|
До лечения обе группы были сопоставимы по содержанию IgA. 70,6% пациентов из группы Плацебо и 84,2% - из группы Имудона имеют слабую концентрацию IgA в тканях (х2=0,33; различие недостоверно).
В конце лечения (см. таблицы 5 и 6), различие становится достоверным (р<0,01) в пользу группы Имудона. В ней количество пациентов с более высоким тканевым содержанием IgA возросло в 3 раза.
Вариация содержания антител в обеих группах показала четкое возрастание последних у пациентов, принимавших Имудон (p<0,01) (таблицы 7 и 8, рис. 2).
Рис.2. Вариация содержания IgA в тканях
Таблица 5.
|
Таблица 6.
|
Таблица 7.
|
Таблица 8.
|
5. Заключение
Данная работа, проведенная в строгих экспериментальных условиях, против плацебо, показывает, какое большое влияние оказывает Имудон на повышение содержания IgA как в слюне, так и в тканях (p<0,001).
Содержание IgA в слюне и в тканях ротовой полости играет важную роль в борьбе с инфекциями и местной защите слизистых оболочек.
Результаты данного исследования полностью подтверждают стимулирующее влияние Имудона на антиинфекционную защиту полости рта и глотки и объясняют обезболивающее и противовоспалительное действие препарата, наблюдаемое в повседневной врачебной практике.
